Расстройство кишечника провоцирует  диабет

Причиной развития диабета может стать непорядок в состоянии кишечника - истончение его слизистой оболочки, которое дает возможность бактериям достигнуть стенок кишечника.

Следствием чего является воспаление с последующей тканевой нечувствительностью к инсулину, что еще больше способствует воспалительной реакции. Получается своеобразный замкнутый круг.

Ученые из Университета Вашингтона в американского Сент-Луиса задумали детальнее рассмотреть схему развития и происхождения диабета. Как известно диабет это неспособность усваивать сахар клетками. А так как углеводный обмен регулируется инсулином синтезируемым в поджелудочной, да и глюкозный обмен происходит "неподалеку", в печени, то обычно исследователи обращали внимание на эту часть организма, ища причины диабета в этих двух органах. На этот же раз, американские специалисты решили отойти от привычного пути и обратить внимание на кишечник.

Они обратили внимание, что лабораторные животные больные диабетом выказывали явные симптомы желудочно-кишечного характера идентичные признакам отравления. Поначалу это казалось следствием развития патогенной микрофлоры, но проведя анализ, ученые убедились, что бактериальный состав кишечника неизменен. А вот ферментативный оказался неполноценным. Оказалось, что у мышей почти не функционирует FAS - фермент регулирующий синтез жирных кислот, что влекло за собой нарушения слизистой оболочки эпителия, которая выполняет роль барьера между стенками кишечника и бактериями.

Таким образом запускался воспалительный процесс. Проблема же состояла в том, что вещества управляющие и являющиеся продуктами воспаления, одновременно, подавляют синтез инсулина и влияют и на устойчивость клеток к нему. А клетка невосприимчивая к инсулину склонна к воспалению. Это и есть тот порочный круг - воспалительный процесс служит толчком к невосприимчивости гормона инсулина, что, в свою очередь, усиливает воспалительный процесс.

Результаты исследования были опубликованы в журнале Cell Host & Microbe.

Комментируя работу своих коллег эксперты Вашингтонского Университета отметили, что исследователям удалось показать, как повреждения слизистой оболочки кишечника могут приводить к метаболическим расстройствам. Осталось только выяснить факторы способные влиять на работу фермента FAS.

Разумеется, что представленная причина не является единственной. Просто исследование позволяет создать еще один рычажок управления для антидиабетической терапии.